Trin 7: ST/T morfologi
ST-segment og T-tak analyse er afgørende for iskæmi, infarkt og repolarisationsforstyrrelser
Læringsmål
Efter dette afsnit kan du:
- Skelne mellem STEMI og perikarditis
- Genkende ST-depression ved iskæmi
- Identificere T-inversion mønstre
- Forstå tidlig repolarisering vs. patologi
Fysiologi af ventrikulær repolarisering
ST-segmentet og T-takken repræsenterer ventrikulær repolarisering, processen hvor myokardiecellerne vender tilbage til deres hvilemembranpotentiale efter depolarisering. Denne proces er mere kompleks end depolarisering og involverer tidlige og sene repolariseringsstrømme gennem forskellige ionkanaler.
Under normale forhold repolariseres ventriklerne fra epikardium mod endokardium og fra apex mod basis. Denne specifikke repolariseringsretning skyldes forskelle i aktionspotentialets varighed i forskellige regioner af myokardiet. De forskellige ionkanaler (Ito, IKr, IKs, IK1) bidrager til denne heterogene repolarisering, som resulterer i den karakteristiske T-takform.
Klinisk betydning: Enhver forstyrrelse af repolarisering, hvad enten den skyldes iskæmi, elektrolytforstyrrelser, medikamenter eller genetiske kanalopatier, kan manifestere sig som ST/T-abnormiteter på EKG. Det er derfor afgørende at forstå den underliggende fysiologi.
Cellulær basis for ST-segment ændringer
ST-segmentet afspejler den tidlige fase af repolarisering, hvor alle ventrikulære celler er depolariserede og i en relativt homogen tilstand. Under normale forhold er ST-segmentet isoelektrisk, fordi der ikke er betydelige potentialforskel mellem forskellige myokardieområder på dette tidspunkt.
Ved transmural iskæmi forstyrres denne homogene tilstand. Iskæmiske celler har nedsat kalium-indhold og ændret membranpotentiale. Dette skaber en potentialforskel mellem iskæmisk og non-iskæmisk myocardium, som manifesterer sig som ST-elevation eller ST-depression afhængigt af lead-placeringen i forhold til det iskæmiske område.
ST-elevation ved transmural iskæmi
Ved transmural iskæmi (fuldtykkelse af ventrikelvæggen) bliver de iskæmiske celler mere positive i forhold til de normale celler. Dette skaber en strøm fra iskæmisk mod normalt væv, som registreres som ST-elevation i ledninger placeret over det iskæmiske område.
ST-depression ved subendokardiel iskæmi
Ved subendokardiel iskæmi (kun den inderste del af væggen) forbliver epikardiet normalt. De iskæmiske endokardiale celler bliver mere negative, hvilket skaber en strøm fra epikardium mod endokardium. Dette registreres som ST-depression i de relevante ledninger.
T-takns fysiologi og patologiske ændringer
T-takn repræsenterer den hurtige repolarisering af ventriklerne. Den normale T-tak er asymmetrisk med en bredere positiv fase og en hurtigere retur til baseline. Denne form afspejler den heterogene repolarisering af forskellige myokardieceller.
Normale T-tak-karakteristika
- Polaritet: Positiv i I, II, V3-V6; lav eller bifasisk i V1-V2
- Form: Asymmetrisk med langsom stigning og hurtigere fald
- Amplitude: Typisk 1/8 til 2/3 af QRS-amplituden
- Varighed: Varierer med hjertefrekvens, normalt 160-250 ms
Patologiske T-takændringer
- Spidse høje T-takker: Hyperkaliæmi, tidlig repolarisering
- Flade T-takker: Digitalis effekt, hypokaliæmi
- Dyb T-inversion: Iskæmi, Wellens syndrom, cerebral event
- Bifasiske T-takker: Isæmi, elektrolytforstyrrelser
ST-segment normalfund
Normal isoelektrisk ST: Vandret, ingen signifikant elevation eller depression
T-tak normalfund
STEMI: Akut myokardieinfarkt med ST-elevation
Diagnostiske kriterier for STEMI:
STEMI mistænkes typisk ved:
Typisk STEMI mønster:
- Konveks ST-elevation (bue-formet, ikke konkav)
- Reciprok ST-depression i modsatte ledninger
- Tilstødende ledninger påvirket
- T-inversion kan udvikle sig senere
- Patologiske Q-takker kan opstå
Lokalisering af STEMI:
Baseret på hvilke ledninger der er påvirket:
- Anterior (LAD): V1-V4, I, aVL
- Anteroseptal: V1-V3
- Anterolateral: V3-V6, I, aVL
- Inferior (RCA eller Cx): II, III, aVF
- Posterior (RCA): V7-V9, høj R i V1-V2
- Lateral (Cx): I, aVL, V5-V6
Perikarditis:
Diffus ST-elevation, PR-depression, ofte smertefri
Early Repolarisering:
Konkav ST-elevation, J-punkts notch, hos raske unge
Elektrolytforstyrrelser
Hyperkalæmi
Øget kalium påvirker EKG trinvis fra mild til alvorlig:
- Tidligt ses spidse, høje, symmetriske T-takker
- Ved stigning udvikles PR-forlængelse og P-tak fladning
- I alvorlige tilfælde breddes QRS-komplekset
- Kritisk hyperkalæmi kan føre til "sinusbølge"-mønster og ventrikelflimmer eller asystole
Hypokalæmi
Nedsat kalium giver karakteristiske ændringer i repolarisering:
- T-takker bliver flade og asymmetriske
- Ofte ses fremtrædende U-bølger
- Kan medføre ST-depression
- Ved alvorlig hypokalæmi øges risikoen for arytmier
Hypokalcæmi
Nedsat kalk udvider primært ST-segmentet:
- Primært ses QT-forlængelse via ST-segmentet
- Tidligt tegn er let QT-forlængelse
- Ved alvorlig hypokalcæmi ses markant QT-forlængelse
Hyperkalcæmi
Forhøjet kalk forkorter primært ST-segmentet:
- Primært ses QT-forkortelse via kort ST-segment
- Kan give brede T-takker
- Øget risiko for arytmier
Post-MI EKG-udvikling
Akut (0-12 timer)
- ST-elevation maksimal
- T-tak ofte høj/spids
- Ingen patologiske Q endnu
Subakut (12-72 timer)
- ST normaliseres gradvist
- T-tak inversion udvikler sig
- Patologiske Q-takker opstår
Kronisk (>72 timer)
- ST isoelektrisk (eller vedvarende elevation)
- Dyb T-inversion persisterer
- Patologiske Q-takker permanente
- Ventrikelaneurisme: vedvarende ST-elev
ST-depression
Signifikant depression:
Årsager:
- Subendokardiel iskæmi (NSTEMI)
- Reciprok ved STEMI
- Digitalis effekt
- Hypokaliæmi
- LVH med strain
T-tak morfologi og elektrolytter
Tidligt tegn på hyperkalæmi - kræver øjeblikkelig behandling
Bemærk de flade T-takker og U-bølgerne
T-inversion
Patologisk T-inversion:
Årsager til T-inversion:
- Iskæmi/infarkt (vedvarende)
- Wellens syndrom (kritisk LAD-stenose)
- Perikarditis/myokarditis
- LVH med strain
- Neurogen (SA, stroke)
- Digitalis effekt
Brugada syndrom
Karakteristika:
- ST-elevation i V1-V3 (coved eller saddle-back)
- RSR' mønster i V1-V2
- Kan ligne højre grenblok, men er separat tilstand
- Risiko for pludselig hjertedød
Vigtigt: Brugada-mønster kan være transient. Diagnosen kræver ofte provokation med natriumkanalblokkere.
Wellens syndrom: Kritisk advarsel
Klassisk præsentation:
- Patient med anamnestisk brystsmerter
- Normal eller minimal ST-elevation i akut fase
- Dyb, symmetrisk T-inversion i anterior ledninger (V2-V4)
- Lidt eller ingen Q-tak udvikling
Klinisk betydning:
Kritisk LAD-stenose! Disse patienter har høj risiko for omfattende anterior infarkt og bør hastekatheteriseres.
ST/T vurdering: Systematisk tilgang
1. ST-segment
Elevation? Depression? Konkav/konveks?
2. T-tak
Polaritet? Form? Amplitude?
3. Reciproke ændringer
Modsatte ledninger?
4. Korrelation
QRS/ST/T forhold? Klinisk kontekst?
ST/T ved grenblok og LVH
Sekundære ST/T ændringer
Ved LVH og grenblok forekommer ST/T ændringer som følge af anormal depolarisering (sekundær repolarisationsforstyrrelse). Disse er normale og må ikke fejltolkes som iskæmi.
Primære ST/T ændringer
ST/T konkordant med QRS eller overdreven i forhold til QRS-forandring kan indikere iskæmi.
Quiz
LetDu finder konveks ST-elevation på 4 mm i V2-V4 med reciprok ST-depression. Hvad er din vurdering?